心室心肌梗塞（RVF）是左心室高压（PAH）病征发病率和死亡率的最重要预后诱因。PAH病征显现出呼吸道接种或产褥接种时，一般而言则会迅速发展为心力心肌梗塞。迄今为止，与左心心肌梗塞的数据分析方法不同，对 RVF 的数据分析方法还不够确实。坏死不太可能在左心心肌梗塞中起重要发挥作用。当PAH病征显现出呼吸道接种或产褥接种时，一般而言则会迅速发展为心力心肌梗塞。静脉针头脂多糖正向左心室高压灵长类动物较慢心室心肌梗塞。NACHT、LRR 和 PYD 结构域亚基 3 (NLRP3) 是一种人体内可怕电子设备，它在作用于时寡聚立体化并通过募集所含半胱天冬酶募集结构域 (ASC) 和 pro-casp1 的突变斑点所发亚基来叫停炎性体的组装。
数据分析方法借以：数据分析方法NLRP3炎性体应该细胞内PAH灵长类动物心室自体微环境的松弛并倡导心室心肌梗塞。
数据分析方法方法：
膀胱针头野碱用作正向灵长类动物PAH。用脂多糖和MCC950治疗灵长类动物前后通过超声心动图测量心室功能。用灵长类动物激酶和细胞内因子自体球亚基阵列、Western印迹、流式细胞内术和定量系统对PCR分析方法测量心室组织中自体微环境松弛的层面。
数据分析方法结果：
NLRP3 坏死肝细胞的形成导致 IL-1β 成熟和释放，这是细胞内或组织损伤后坏死立体化学反应反转过程中一个关键的、精巧抑制的方法。
许多数据分析方法强调了 NLRP3 作用于与心血管和心血管疾病的关联。都只的一项数据分析方法表明，通过 NLRP3 坏死肝细胞除此以外，静脉针头脂多糖 (LPS；2 mg/kg) 所能正向 NLRP3-A350V/CreT 突变小鼠的瓣膜失常。NLRP3细胞内IL-1β的隐含和释放，但NLRP3通过细胞内血管与肝细胞内相互发挥作用投身于抑制坏死状态下血管自体微环境的系统尚未引述，NLRP3炎性体除此以外应该有助RVF并且其潜在系统在太大层面上是未知的，系统性阻断 NLRP3 可更佳 LPS 正向的右心组织自体微环境波动。我们属实NLRP3炎性体通过倡导血管焦亡和红细胞内趋立体化亚基1（MCP-1）的隐含投身于抑制肝细胞内耦合，倡导急性右心心肌梗塞的发生和发展。
在这项数据分析方法中，我们证明 NLRP3 坏死肝细胞在细胞内 PAH 灵长类动物的急性 RVF 中起重要发挥作用。当 PAH 灵长类动物接受 LPS 时，自体微环境发生显着变立体化，坏死细胞内因子、激酶、生长因子隐含增大，M1 肝细胞内耦合百分比增大。抑制 NLRP3 可显着降低血管坏死高度并阻止 M1 肝细胞内耦合，最终更佳瓣膜失常并维持钙稳态相关亚基的隐含。本数据分析方法首次在 RVF 模型中数据分析方法 NLRP3 除此以外与血管自体微环境之间的关系。
参考文献：
Guo L, Qin G, Cao Y, Yang Y, Dai S, Wang L, Wang E. Regulation of the Immune Microenvironment by an NLRP3 Inhibitor Contributes to Attenuation of Acute Right Ventricular Failure in Rats with Pulmonary Arterial Hypertension. J Inflamm Res. 2021 Nov 2;14:5699-5711. doi: 10.2147/JIR.S336964. PMID: 34754216; PMCID: PMC8572093.
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